Mientras que los investigadores esperan que este trabajo, algún día, ayude a desarrollar fármacos anti-VIH más efectivos, mediante el aumento de su potencia contra el virus, también están entusiasmados con sus implicaciones sobre el conocimiento de otros patógenos, como el virus del herpes, que utiliza la misma maquinaria dentro de nuestras células que el VIH utiliza para replicarse.

    «Estos hallazgos podrían explicar por qué ciertos medicamentos contra el VIH utilizados en la actualidad son más eficaces en algunas circunstancias que en otras», afirma Baek Kim, profesor de Microbiología e Inmunología de la Universidad de Rochester, y uno de los autores del trabajo.

Proteína SAMHD1

    La investigación se centró en una proteína conocida como SAMHD1, que se encuentra en los macrófagos y en las células dendríticas. El año pasado, los científicos descubrieron que esta molécula hace que sea difícil, para el VIH-1, infectar a los macrófagos -células que se especializan en devorar y destruir a invasores, como los virus.

    Ahora, los investigadores han descubierto que la molécula corta la línea de suministro de materia prima que el VIH necesita para crear ADN y replicarse. Esa materia prima, dNTP, comprende los bloques de construcción de ADN y, sin ella, el VIH no puede recrear su ADN en nuestras células. El equipo observó, también, que SAMHD1 destruye la mayor parte de estos bloques de construcción, por lo que hace casi imposible que el VIH-1 se replique a sí mismo allí donde reside la SAMHD1 -en los macrófagos. Así, en vez de replicarse, el VIH-1 utiliza el macrófago como un refugio seguro, sobreviviendo en los pacientes durante años, ya que esquiva el sistema inmunológico y los fármacos diseñados para acabar con él.

    Es, en gran parte, gracias a su capacidad para esconderse en el cuerpo, que el VIH es capaz de sobrevivir durante décadas y, finalmente, asaltar el sistema inmunológico del cuerpo. Una posibilidad es que el virus -cuando se enfrenta a una escasez de materias primas- ponga su capacidad de mutación a funcionar a toda marcha, creando más mutaciones en un esfuerzo por eludir la vía bloqueada por SAMHD1 (tales mutaciones constantes son las características del VIH que lo hacen tan difícil de tratar).

    «Tiene sentido que un mecanismo como este se active en los macrófagos», explica Kim, «los macrófagos, literalmente, comen organismos peligrosos, y no desean que estos organismos dispongan de la maquinaria celular necesaria para replicarse, y los macrófagos, por sí mismos, no la necesitan, porque no se replican». El investigador concluye que «este trabajo sugiere nuevas formas para atacar la replicación del virus en los macrófagos, una población de células muy importante que sirve como reservorio clave de la infección por el virus, que colabora con la enfermedad inducida por el VIH».

(Agencia Campús México)